鉄是所有有组织在激素和细胞过程中所都需要的一种重要的微量营养素。在男婴其间，为了赞同婴儿和十二指肠的土壤以及人体内红细胞的缩减到，机体对鉄的需求大幅缩减。为了满足这些需求，饮食中所鉄的转化成和贮存中所鉄的调遣则会缩减，而这是由人体内人体内的下降所抑制的，人体内是肝脏中所转化成的鉄调控肽血清素。
严重的鉄缺乏和相关的贫血对女儿和婴儿都是有害的，这所致了在大多数国家，有数美国，即使没有人侵入性是否是预先存在鉄缺乏，也要普遍补充鉄。在发达国家，大多数育龄妇女有足够的鉄贮存，不到25%的孕妇有轻度缺鉄和贫血，这促使人们考虑不加区分地补充鉄的潜在风险。
尽管鉄对细胞新功能和抗性是必备的，但过量的鉄可能是化学物质的。在鉄过量的只能，尿液中所的高鉄pH有约了转甲状腺激素的鉄相结合控制能力，非转甲状腺激素相结合的鉄（NTBI）出现在小肠中所，通过转化成活性氧损害细胞和有组织。目前，我们对于转甲状腺激素饱和度消退和/或人体内循环中所存在NTBI如何影响十二指肠和婴儿有组织尚不明了。
早的研究者表明，产妇甲状腺激素（一种鉄贮存的多种类标准型）与不良男婴结尾风险二者之间存在U标准型关系。然而，甲状腺激素也是由黏膜诱导的，在黏膜或感染其间会低估鉄贮存。在最近的一项研究者中所，研究者执法人员使用人体内模标准型来确定人体内鉄负荷、黏膜或它们的电磁力是否是可以所致不良男婴结尾。
人体内鉄失灵和系统性黏膜试探性所致受精毒性
结果表明，只有人体内同时暴露于鉄过量和黏膜，而不是单独的任何一种具体情况，会所致受精畸形和失踪。
在LPS诱导的急性黏膜和高血压诱导的慢性轻度黏膜中所，人体内鉄过量则会加重受精损伤。这种不利的电磁力衡量TNFα波形，所致十二指肠和受精内皮细胞的凋亡，并被抗病毒TNFα或抗病毒氧化剂治疗所制止。
因此，该发现提出了关于男婴其间不加选择地补充鉄的安全性的重要问题。
值得注意出处：
Allison L. Fisher et al. Iron-dependent apoptosis causes embryotoxicity in inflamed and obese pregnancy. Nature Communications (2021).
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