在大多数成人中会，大面积胰脏发展十分加速。雄激素特异性（AR）和MYC磷酸化表征是胰脏致瘤中会甚为明确的正当表征。腔调内胰脏细胞中会MYC的上调与AR的终端分化作用相反。然而，MYC上调的作用具有多效性，并且与转化不良表型不一致。
最近，有研究者执法人员展示了MYC强调和活性的增加与MEIS1下调（一个HOX远亲磷酸化表征）相关。在MYC免疫组化的基础上，研究者执法人员通过激光捕获成像验尸来受益检验，并通过RNA-seq对一系列胰脏检验进行了分析，并发现MYC活性与MEIS1的强调展现一般而言关系。胰脏细胞中会MYC强调的抑制必需增加MEIS1的强调和增加MIES1位点MYC的量。再一，研究者执法人员指出，在激光捕获成像验尸人类胰脏检验和前泪腺TCGA字段中会，MEIS1的强调与AR活性和HOXB13（一个与AR和MEIS1互作的复合物）展现一般而言关系。
再一，研究者执法人员指出，他们的数据阐述了MYC在一些原发胰脏中会强调提高，并且在管控MEIS1强调中会起负作用，该下调可能有助于对MYC正当的发展和恶化。
原始原文：
Nichelle C. Whitlock， Shana Y. Trostel， Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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