本研究宗旨判读黏膜微生态环境之前正畸力对牙周膜细胞核成骨分化、上皮细胞核石灰岩和矿化的作用。用于波形蛋白和脂质切片来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性趋化因子（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉低压（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h检视。分别用于MTT律和ELISA评核细胞核死亡和抗张低压诱导的趋化因子的暗示。用于表征抗病毒-聚合酶链反应和Western blot分析Runt相关特异性因子2（Runx2）和I型胶原（I）的暗示。此外，测定溶天冬氨酸活性，矿化曲线则采用茜素金色S切片评核。结果，炎性微生态环境之前，PDLCs收缩检视可降低其增殖和矿化的潜力。用于炎性趋化因子IL-1β和TNF-α检视可增加Runx2的暗示水准；然而，Col-I的暗示水准则攀升，说明牙周组织之前骨形成和骨上皮细胞核石灰岩无关不同的机制。值得注意的是，黏膜生态环境与可控低压下PDLCs之前Runx2和Col-I的暗示水准会攀升。在黏膜微生态环境之前，施加收缩低压，PDLCs的成骨潜能降低，提示正畸力可以加快摧残牙周炎患者的牙周组织。原始来历：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文系曼恩医学（MedSci）原创载入整理，转载需许可！
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