人体内诱导T细胞膜和APC密切关系的PD-1和PD-L1/L2的相互效用重建效应T细胞膜功能
Th1质子化或IFN-γ信号闭环损坏的动物对肺结核沙门氏菌病毒感染极度敏感，这假定基于IFN-γ的效应T细胞膜质子化在病原体免疫和诱导进化肺结核复发里起到非常举足轻重的效用。不太可能的分析发掘出，PD-1-PD-L闭环在病毒感染、神经性和诱导厌恶里充分发挥着举足轻重的效用。许多慢性病毒感染才会来进行PD-1闭环来侵犯人体免疫系统。如寄生虫S.mansoni病毒感染都能上调巨噬细胞膜上的PD-L1，致使T细胞膜无能。而肺结核沙门氏菌和麻风谱系杆菌都能减缓T细胞膜增殖和扭曲其细胞膜因子的强调。 然而，PD-1闭环对进化癌症里诱导病原体效应T细胞膜质子化的确切冲击即便如此不清。因此，来自尼泊尔新德里移植免疫与免疫基因的Amar Singh和同事顺利完成了一项分析，分析结果在线刊登于2013年5月9日的Journal of Infectious Diseases上。作者发掘出，诱导PD-1能重建癌症人的病原体免疫系统。 分析采用流式细胞膜法则测定了PD-1和它的阴离子在T细胞膜、B细胞膜和白血球上的强调。分别在封闭或不封闭PD-1的情况下，用肺结核谱系杆菌抗原在人体内诱导PBMCs，在来进行流式细胞膜仪测胞内细胞膜因子的强调水平。 分析结果表明，PD-1与其阴离子在肺癌症人的T细胞膜、B细胞膜和白血球的强调量较高。肺结核沙门氏菌病毒感染都能上调PD-1在白血球上的强调。人体内封闭PD-1对能产生肺结核沙门氏菌特异性IFN-γ的T细胞膜走向细胞分裂有诱导效用。而在治疗反复里，PD-1阳性T细胞膜存量相比减少，并与IFN-γT细胞膜质子化负相关。 分析发掘出，通气PD-1闭环可能会可以重建病原体T细胞膜质子化，从而可能会具一定的治疗价值。当然，PD-1也可能会成为一个在治疗和疫苗规程里诱导癌症人宿免疫的生物标志物。查询表征URL
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