随着当今世界人口的高龄化，脑中风的发得病率更为高。阿尔茨海默得病（AD）占所有脑中风得病例的60%-80%，但目前还没有见到可以预防或加速这种疾得病成果的分析化学疗法。许多流行得病学学术研究表明，维他命D的欠缺与AD和其他脑中风有关。然而，与维他命D就其的AD的发得病必要仍不确切。维他命D除了对矿物质和骨骼抵消有举例来说的贡献均，还对生长发育里面的脑干造成了神经元营养或神经元保护抑制作用。
然而，维他命D不是一种维他命，而是一种甲状腺素。像其他甲状腺素一样，维他命D也许引致遗传物质和非遗传物质的肝细胞分析化学反应。维他命D的遗传物质抑制作用是通过与维他命D受体（VDR）结合启动的。来得具体地说，维他命D的代谢物1α，25-二氨基维他命D3（或钙三醇）可以与VDR结合。与共价键结合的VDR来得偏好于与脂类X受体（RXR）二聚，以对特异性基因进行特异性恒定，例如，CYP24A1，一种关键的维他命D分解酶。
目前，并未有很多证词表明维他命D在脑干里面起到遗传物质抑制作用，VDR已被见到在激活脑干生长发育和功能的主要脑肝细胞类型里面广泛理解。
同时，维他命D也在脑干里面起到非遗传物质抑制作用。VDR的非遗传物质抑制作用是对肝细胞抑止的快速质膜分析化学反应，但却是不需要VDR-RXR相互抑制作用。VDR还参与孔洞代谢，与维他命D结合无关。举例来说，可溶性危险性Aβ原纤维都会引致AD的神经元变性。然而，非遗传物质的VDR间接地确实在AD里面起到抑制作用仍不确切。到目前为止，大多数学术研究都集里面在调查VDR的遗传变异与AD风险的关系。有一些常见于的VDR基因多态性与AD的发得病率有关。
最近，学术研究人员利用死后的人脑、APP/PS1大鼠和肝细胞培养物调查了VDR在AD里面的抑制作用。无疑的是，尽管维他命D在AD患儿和大鼠里面提高，但海马VDR高水平却反过来增大。VDR高水平的异常增大被见到与Aβ突起、胶质发炎和自噬体共同相对于，暗示VDR在AD发得病必要里面的非遗传物质激活。
Aβ42破坏了遗传物质的VDR/RXR复合物，并诱导成型VDR/p53非遗传物质复合物。
此均，必要学术研究显示，Aβ在没有其典型共价键维他命D的才都会上调了VDR，并将其化合物结合伙伴从RXR替换成了p53。VDR/p53复合物主要相对于在肝细胞膜上，增大了神经元元自噬和介导。通过分析化学方法抑止p53, 使VDR转往RXR，逆转了AD大鼠的淀粉样变和认知障碍。
这些分析表明，VDR与p53的非遗传物质也就是说是AD成果的关键，因此VDR/p53间接地也许是治疗AD患儿的最大限度。
早期出处：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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