Cell：尽管吃胖了，但还有的相助？

众所周知，病症从“口”入。吃饭太多高糖类高糖饮品会避免体重增加和生活品质状况下降。但嘴馋该怎么办？有没有人理应的事先呢？未来或许真的会有。5月30日发表在《Cell》的一项学术研究挖掘出，虽然饮品不生活品质，但改变消化系统中的的糖类生物合成可以使肥胖活体变瘦，而且，这一过程还加强了它们的生物合成。这是通过关闭一种称之为神经酰胺嘌呤6的蛋白质来实现的。该学术研究由德国科隆马克斯史瓦西新陈生物合成学术研究所遗传性学家和生理学Jens Brüning教授指派。便是，糖类组织贮存糖类。但在某些只能，长久的高糖类饮品会避免糖类贮存在其他地方，比如肌肉组织和消化系统。这会诱导冠心病、皮质醇抵御，再度避免2型糖尿病症。已确定这一过程涉及两组称之为神经酰胺的特定糖类。它们通过各种神经酰胺嘌呤在体内造成了。学术研究第一所作Philipp Hammerschmidt问道，此前其他学术研究开发团队早已表明，解救神经酰胺在活体体内的造成了可以解救皮质醇抵御的发展。然而，这与大量的副关键作用有关。如果神经酰胺的合成被完全抑制，就会对动物的发育造成了不利于负面影响。因此，学术研究工作人员学术研究了哪些神经酰胺嘌呤参与皮质醇抵御的发展，以期提供更为具体的治疗靶点。Hammerschmidt问道：“他们挖掘出，当活体在高糖类饮品中的变肥胖时，由神经酰胺嘌呤5（CerS5）和6（CerS6）构成的特定长度神经酰胺分子在消化系统中的依靠。有趣的是，只有神经酰胺嘌呤6在活体体内的基因失活，才能对肥胖、冠心病和皮质醇抵御造成了保护关键作用。然而，神经酰胺嘌呤5失活并没有人这些关键作用。”图片来源：《Cell》Hammerschmidt问道：“这是更为为令人讶异的！因为这两种嘌呤造成了完全相同的神经酰胺产物，但对活体的生物合成却有着完全多种不同的负面影响。”学术研究工作人员挖掘出这两种蛋白质在细胞内的多种不同左边都有活性。神经酰胺嘌呤6适度真核生物中的的神经酰胺含量，负面影响真核生物的本体和功能。事实上，活体在连带饮品下变得较重和不生活品质，部分原因或许是神经酰胺嘌呤6在真核生物中的构成神经酰胺的依靠，避免其功能受损。这一挖掘出使学术研究工作人员能够识别真核生物中的的关键蛋白，这些蛋白与神经酰胺嘌呤6的神经酰胺特异性为基础，而不是与神经酰胺嘌呤5的神经酰胺为基础。左：高糖类饮品可避免消化系统中的的糖类贮存（深蓝色）。这或许激起冠心病和糖尿病症的发展。右：当CerS6灭活时，吃饭了高糖类饮品的活体仍能不致消化系统中的上皮细胞的过量贮存。最主要的是，这些活体的生物合成也赢取加强。图片来源：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt阐释问道：“以精确控制的方式关闭神经酰胺嘌呤6造成了了明显的效果，活体继续吃饭高糖类腐肉，但它们的生物合成却赢取了加强。我们挖掘出，抑制神经酰胺嘌呤6或神经酰胺为基础的真核生物蛋白有或许视作生命体治疗的基础，但仍有不长的南路要丢下。”原始出处：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.